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Case-Control Genome-Wide Association Study of Rolandic Epilepsy Suggests Role of Neuronal Signalling Loci
Introduction:
Rolandic epilepsy (RE) is a common childhood epilepsy that remains underrepresented in large-scale genomic studies. To address this gap, we conducted a case-control genome-wide association study (GWAS) to find single-nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with RE.

Methods:
We employed a generalized linear mixed model, adjusting for sex, genotyping batch, and the leading principal components (PCs) of ancestry. Using weighted PC-distance, we matched each case to five epilepsy-free controls from the Spit for Science initiative.

Results:
Single-variant testing in 333 cases and 1,665 controls (3,784,849 SNPs) identified suggestive signals (5×10⁻⁸ < p < 1×10⁻⁵) in NRXN3 and FAM155A. NRXN3 is a plausible epilepsy candidate (supported by prior evidence for NRXN1/2), and FAM155A encodes a component of the NALCN protein complex regulating membrane potential.

Conclusion:
This GWAS supports a genetic contribution to RE and identifies promising loci requiring replication.
Une étude d'association pangénomique cas-témoins sur l'épilepsie rolandique suggère l’implication des loci de signalisation neuronale
Introduction :
L'épilepsie rolandique (ER) est une épilepsie infantile courante qui reste sous-représentée dans les études génomiques à grande échelle. Afin de combler cette lacune, nous avons mené une étude d'association pangénomique (GWAS) cas-témoins afin d'identifier les polymorphismes mononucléotidiques (SNP) associés à l'ER.

Méthodes :
Nous avons utilisé un modèle linéaire généralisé mixte, en ajustant pour le sexe, le lot de génotypage et les importantes composantes principales (PC) de l'ascendance. À l'aide de la distance des PC pondérée, nous avons apparié chaque cas à cinq témoins sans épilepsie provenant de l'initiative Spit for Science.

Résultats :
Des tests à variante unique sur 333 cas et 1 665 témoins (3 784 849 SNP) ont permis de déterminer des signaux suggestifs (5×10⁻⁸ < p < 1×10⁻⁵) dans NRXN3 et FAM155A. NRXN3 est un candidat plausible pour l'épilepsie (soutenu par des preuves antérieures pour NRXN1/2), et FAM155A code un composant du complexe protéique NALCN qui régule le potentiel membranaire.

Conclusion :
Cette étude GWAS soutient une contribution génétique à l'ER et découvre des loci prometteurs nécessitant une réplication.
Date and Time
-
Co-auteurs (non y compris vous-même)
Deb K. Pal
Department of Basic and Clinical Neurosciences, Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, King’s College London; MRC Centre for Neurodevelopmental Disorders, King’s College London, London, UK
Lisa J. Strug
Departments of Statistical Sciences and Computer Science and Division of Biostatistics, The University of Toronto, Toronto, ON, Canada; Program in Genetics and Genome Biology, The Hospital for Sick Children, Toronto, ON, Canada
Langue de la présentation orale
Anglais
Langue des supports visuels
Anglais

Speaker

Edit Name Primary Affiliation
Daniel Del Rosso University of Toronto Dalla Lana School of Public Health